Cetoacidosis Diabética

Guía Esencial para Residentes

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¿Qué es la Cetoacidosis Diabética?

Es una complicación aguda y grave de la Diabetes Mellitus, una emergencia médica.

Tríada Bioquímica Clásica:

🩸 Hiperglucemia

(Glucosa elevada)

🔥 Cetosis

(Cuerpos cetónicos)

⚖️ Acidosis Metabólica

(pH bajo)

Causa Principal:

Deficiencia de Insulina (Absoluta o Relativa)

+

Aumento H. Contrarreguladoras

(Glucagón, Catecolaminas, Cortisol, H. Crecimiento)

➡️

CAD

Criterios Diagnósticos (ADA 2024)

Glucosa (D)

≥200 mg/dL (o Hx DM)

Incluye CADE

Cetosis (K)

BHB ≥3.0 mmol/L (o Cetonuria ≥2+)

BHB preferido

Acidosis (A)

pH <7.3 Y/O HCO3- <18

AG no primario

Criterios Comparativos (Breve):

ISPAD 2022 (Pediátrico): Glucosa >11 mmol/L, pH <7.3 o HCO3- <18 mmol/L, BHB ≥3 mmol/L.
JBDS 2023 (UK): Glucosa >11 mmol/L (o DM conocida), BHB >3 mmol/L, HCO3- <15 mmol/L y/o pH <7.3.

Cálculos Importantes en CAD

Anión Gap (AG)

Fórmula: Na+ - (Cl- + HCO3-)

Rango Normal: 6-12 mEq/L.

En CAD: Típicamente >12 mEq/L (elevado por cetoaniones).

Utilidad: Aunque no es criterio primario ADA 2024 para diagnóstico, es útil para monitorizar la respuesta al tratamiento ("cierre del gap").

Sodio Corregido (Na+)

La hiperglucemia causa pseudohiponatremia.

Fórmula Común:

Na+ corregido = Na+ medido + [1.6 ó 2.4 × (Glucosa mg/dL - 100) / 100]

Importancia: Guía la elección del tipo de fluido IV en la rehidratación.

¡Alerta! CAD Euglucémica (CADE)

Cetosis y acidosis con glucosa <200-250 mg/dL (~10% de CAD).

Causas Comunes de CADE:

💊Inhibidores SGLT2 (iSGLT2).
🤰Embarazo.
🍽️Ayuno / Dieta baja en carbohidratos.
🍾Consumo de alcohol.
⚕️Enfermedad hepática crónica.

Importante:

¡Alto índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo y acidosis inexplicada, incluso con glucemia no muy elevada!

Clasificación de Severidad de la CAD

Vital para determinar nivel de cuidados y anticipar complicaciones.

Parámetro	Leve 🙂	Moderada 😟	Severa 😨
pH Venoso/Arterial	7.25 - 7.30	7.00 - <7.24	<7.00
Bicarbonato (mmol/L)	15 - 18	10 - <15	<10
BHB (mmol/L)	≤6 (ADA); 3-6 (JBDS)	≤6 (ADA); 3-6 (JBDS)	>6
Estado Mental	Alerta	Alerta / Somnoliento	Estupor / Coma

GCS <12 en Severa. ADA 2024: BHB ≤6 leve/mod, >6 severa. JBDS: K+ <3.5, SatO2 <92%, PAS <90mmHg también indican severidad.

Epidemiología: Puntos Clave

Incidencia

No exclusiva DM1; ~1/3 adultos con CAD pueden tener DM2.
Debut DM1: 15-20% adultos, 30-40% niños.
Impacto COVID-19: Aumento incidencia reportado.

Mortalidad

General: <1-2% (centros con experiencia).
Mayor en ancianos/comórbidos (5-9%+).

Factores de Riesgo Comunes:

Mal control Bajo nivel socioecon. Cond. psiquiátricas Omisión insulina

Desencadenantes Más Frecuentes

🦠

Infecciones

(35-40%)

💉

Omisión Insulina

(20-30%)

❓

Debut Diabético

(20-30%)

💔

Estrés Agudo

(IAM, ACV)

💊

Fármacos

(iSGLT2)

🍾

Abuso Sustancias

🤰

Embarazo

🔬

COVID-19

Fisiopatología: El Desequilibrio Central

Disminución de Insulina

(Absoluta o Relativa)

Aumento H. Contrarreguladoras

(Glucagón, Catecolaminas, Cortisol, H. Crecimiento)

Glucagón: Rol clave en producción glucosa y cetonas. Def. Insulina: Falla en suprimir estas hormonas.

Esto Conduce Directamente a:

Prod. Hepática Glucosa

(Gluconeogénesis activada por PEPCK, Glucogenólisis)

Utilización Perif. Glucosa

Lipólisis (AGL ↑)

RESULTADO:

Hiperglucemia y Cetogénesis

Este desequilibrio hormonal es el motor de las alteraciones metabólicas.

Fisiopatología: Alteraciones Metabólicas (1/2)

Lipólisis y Cetogénesis

Activación lipasa sensible a hormonas.
Liberación masiva de Ácidos Grasos Libres (AGL).
Hígado: AGL → Mitocondria (facilitado por ↓Malonil-CoA y ↑CPT1) → β-oxidación → Exceso Acetil-CoA → Cuerpos Cetónicos (BHB, AcAc, Acetona).
BHB (ß-hidroxibutirato) es el cetoácido predominante.

Acidosis Metabólica

BHB y AcAc (ácidos) → Liberan H+ → Consumen HCO3- → Acidosis Metabólica con Anión Gap Elevado.

Fisiopatología: Alteraciones Metabólicas (2/2)

Deshidratación y Electrolitos

Hiperglucemia → Glucosuria → Diuresis Osmótica (pérdida agua y electrolitos).
Déficit de agua: ~100 ml/kg.
Deshidratación → ↓ TFG → Empeora hiperglucemia y acidosis.

❗¡Atención al Potasio (K+)!

Siempre existe un DÉFICIT CORPORAL TOTAL DE K+, aunque el K+ sérico inicial pueda ser normal o alto. El tratamiento con insulina provocará un rápido reingreso de K+ a las células, con RIESGO DE HIPOKALEMIA SEVERA y arritmias.

Fisiopatología: Consecuencias Sistémicas y Círculo Vicioso

Consecuencias Sistémicas de la Acidosis Severa:

Cardiovascular: ↓ Contractilidad miocárdica, vasodilatación periférica (hipotensión).
Resistencia a Insulina: La acidosis per se la empeora.
Transporte O2: Desplazamiento curva oxiHb (puede ser contrarrestado por ↓2,3-DPG).
Metabolismo Celular: Inhibición enzimática, disfunción orgánica.

El Círculo Vicioso de la CAD:

Deficiencia Insulina / Exceso H. Contrarreguladoras

⬇️

Hiperglucemia, Cetosis, Acidosis, Deshidratación

⬇️

Empeoramiento Resistencia a Insulina, ↓ Función Celular, ↓ Perfusión Tisular

🔄

Agravamiento del Desequilibrio Hormonal y Metabólico

La intervención terapéutica rompe este ciclo.

Manifestaciones Clínicas: Síntomas

Hiperglucemia / Deshidratación

Poliuria, Polidipsia
Debilidad, fatiga
Sequedad mucosas/piel

Cetosis / Acidosis

Náuseas y vómitos
Dolor abdominal
Respiración de Kussmaul
Aliento cetónico

Alteración Estado Mental

Confusión, Letargia
Estupor o Coma
Correlaciona con hiperosmolaridad

Dolor Abdominal en CAD:

Puede simular abdomen agudo. Mecanismos: gastroparesia, íleo, irritación peritoneal por cetonas, hipoperfusión. Mejora con la corrección de la CAD.

Examen Físico y Evaluación Inicial (ABCDE)

Hallazgos Clave Ex. Físico:

Signos de Deshidratación.
SV: Taquicardia, Hipotensión, Taquipnea.
Temperatura: Variable (Fiebre → ¡Sospechar Infección!).
Estado Neurológico: GCS.
Aliento: Afrutado.

Evaluación Inicial (ABCDE):

A: Vía Aérea (SNG/Intubación con cautela).
B: Respiración, SatO2.
C: Circulación, Acceso IV (x2, 16-18G), Fluidos si shock.
D: GCS, Glucemia capilar ¡YA!
E: Exposición, Tº, Focos.

Pruebas de Laboratorio Esenciales (1/2)

Glucemia: Capilar y Sérica.

Cetonas: BHB (ELECCIÓN), Cetonuria.

Gases Venosos: pH, HCO3-, pCO2.

Electrolitos: Na+ (corregir!), K+ (!), Cl-.
Na+ corr. = Na+ med. + [1.6*(Glu-100)/100]

Pruebas de Laboratorio Esenciales (2/2)

Función Renal: BUN, Creatinina.

Osmolaridad Sérica.

Anión Gap.

Hemograma. (Leucocitosis por estrés, no siempre infección)

Lactato Sérico.

Amilasa/Lipasa: (Pueden elevarse sin pancreatitis)

Adicionales: ECG, Rx Tórax, Uroanálisis/cultivo, Hemocultivos, HbA1c.

Diagnóstico Diferencial

No toda cetosis o acidosis con AG elevado es CAD.

🍾Cetoacidosis Alcohólica

Abuso alcohol, ayuno. Glucosa variable. BHB muy alto.

🍽️Cetosis Ayuno/Keto

Cetosis leve-mod. Acidosis leve/ausente.

🧬Acidosis Láctica

Lactato elevado. Shock, sepsis, etc.

💊Ingesta Tóxicos

Metanol, etilenglicol, salicilatos.

Otras: ERC, Acidosis Hiperclorémica.

Principios Generales del Manejo

Abordaje simultáneo y coordinado es crucial.

Restaurar Volumen
Corregir Hiperglucemia (GRADUAL)
Suprimir Cetogénesis
Corregir Electrolitos (¡K+!)
Identificar/Tratar Precipitantes
Evitar Complicaciones Iatrogénicas

Nivel de Atención:

Leve-Moderada: Observación / Planta.
Severa: UCI / HDU.

Monitorización continua y reevaluación constante son clave.

Pilar 1: Fluidoterapia

¡Intervención Inicial Más Crítica!

1. Resucitación Inicial (1ª Hora):

Fluido: NaCl 0.9%
Volumen (Adultos): 1.0 - 1.5 L.
Si Shock: Bolos más rápidos.

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2. Reemplazo Posterior:

Velocidad: 250-500 ml/h (ajustar).
Tipo: Según Na+ Corregido (NaCl 0.45% o 0.9%). Considerar Sol. Balanceadas.

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3. Adición de Dextrosa IV:

CUÁNDO: Glucosa ~200-250 mg/dL.
QUÉ: Dextrosa 5-10%.
POR QUÉ: Permitir continuar insulina SIN HIPOGLUCEMIA.

Fluidoterapia en Pediatría (ISPAD 2022)

Precaución para minimizar riesgo de edema cerebral.

1. Resucitación Inicial (si shock):

Bolo: 10-20 ml/kg NaCl 0.9% en 20-30 minutos.
Repetir si persiste hipoperfusión (máx. acumulado con cautela, ej. 40 ml/kg).

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2. Reemplazo de Déficit + Mantenimiento:

Déficit asumido: 5-10% según severidad clínica.
Reposición lenta y gradual sobre 24-48 horas.
Tasa infusión total (déficit + mantenimiento) NO exceder 1.5-2 veces tasa de mantenimiento habitual.
Fluido: NaCl 0.9% o solución balanceada. Añadir K+ según niveles.

Edema Cerebral:

Principal preocupación. Evitar corrección demasiado rápida de osmolaridad y natremia.

Pilar 2: Insulinoterapia

Objetivo: SUPRIMIR CETOGÉNESIS.

Tipo: Insulina Regular IV Continua.

❗¡CRÍTICO!

INICIAR SÓLO SI K+ > 3.3 mmol/L.
NO bolo IV inicial.

Dosis y Objetivos:

Dosis: 0.1 U/kg/h.
Desc. Glucosa: 50-75 mg/dL/h.
Desc. BHB: ~0.5 mmol/L/h. Aum. HCO3: ~3 mmol/L/h
Ej. Prep: 50U Insulina Regular en 50ml NaCl 0.9% (1U/ml).

Ajustes:

Si no respuesta: Aumentar tasa.
Si glucosa cae rápido: Reducir tasa, AUMENTAR DEXTROSA.

Continuar Insulina Basal del Paciente.

Pilar 3: Electrolitos - ¡K+ CRÍTICO!

Recordatorio: SIEMPRE DÉFICIT TOTAL DE K+.

Objetivo: K+ sérico 4.0 - 5.0 mEq/L.

Manejo del Potasio (K+)
K+ Sérico INICIAL	Acción Recomendada
< 3.3	NO INSULINA. K+ IV (20-40 mEq/h). Iniciar insulina SÓLO si K+ >3.3.
3.3 - 5.0/5.5	Añadir 20-40 mEq K+/L fluido IV DESDE INICIO. Iniciar insulina.
> 5.0/5.5	NO K+ inicialmente. Reevaluar K+ c/1-2h. Iniciar reposición cuando K+ descienda.

Bicarbonato:

NO rutinario. Considerar si pH <6.9 + shock/arritmia. Riesgos: hipoK+, acidosis LCR.

Fosfato:

NO rutinario. Considerar si P <1.0 mg/dL + síntomas severos.

Monitorización Estricta (1/2)

Fundamental para guiar terapia y detectar complicaciones.

Parámetro	Frecuencia Inicial/UCI	Fase Estabilización
Signos Vitales	Cada hora	Cada 1-2 horas
GCS/Estado Neurológico	Cada hora	Cada 1-2 horas
Glucemia Capilar	Cada hora	Cada hora
BHB Capilar/Sérico	Cada 1-2h (si disp.)	Cada 2 horas

Monitorización Estricta (2/2)

Parámetro	Frecuencia Inicial/UCI	Fase Estabilización
Gases Venosos (pH, HCO3)	Al ingreso, luego c/2h	Cada 2-4 horas
Electrolitos (Na, K, Cl)	Al ingreso, luego c/2h (K+ más frec.)	Cada 2-4 horas
Balance Hídrico	Estricto, diuresis horaria	Estricto, diuresis horaria
Peso Diario	Diario	Diario

Ajustar frecuencia según estabilidad clínica y respuesta al tratamiento.

Transición a Insulina Subcutánea

Criterios Transición:

CAD Resuelta.
Estable, tolera vía oral.
pH >7.3, HCO3- ≥15-18, BHB <0.3-0.6.

❗¡SOLAPAMIENTO!

Administrar 1ª dosis SC.
Continuar IV 1-2 HORAS POST SC.

Cálculo Dosis SC:

Régimen previo: Reiniciar si OK.
Debut/Inadecuado: DDT ~0.5-0.8 U/kg/día.
Consultar Endocrino.

Criterios de Resolución de la CAD

Parámetro	ADA 2024	ISPAD 2022	JBDS 2023
BHB	<0.6	<1.0	<0.3
pH Venoso	≥7.3	>7.3	>7.3
HCO3-	≥18	>18	(Implícito)
Glucosa	<200-250 (Contextual)
Estado Clínico	Alerta, tolera vía oral.

Punto Clave: Normalización del BHB es el indicador más fiable.

Importante: Cetonuria persistente NO debe retrasar transición.

Complicaciones de la CAD y Tratamiento

Hipoglucemia

Prevenir: monitorizar, dextrosa, ajustar insulina.

Hipokalemia

¡Peligrosa! Prevenir: reposición y monitorización K+.

Edema Cerebral

Raro adultos, más en niños. Prevenir: corrección gradual.

Otras

Sobrecarga fluidos, Acidosis Hiperclorémica, Trombosis, Rabdomiólisis (raras).

Prevención de Recurrencias y Educación

La educación es clave para evitar futuros episodios.

Componentes Educativos Esenciales:

Reconocimiento temprano de síntomas de CAD.
Importancia de la adherencia a la insulina (y barreras).
"Reglas para días de enfermedad" (Sick Day Rules):
- NO omitir insulina.
- Monitorizar glucosa/cetonas.
- Mantener hidratación.
- Saber cuándo contactar al médico.
Manejo de bomba de insulina (si aplica).
Acceso a insumos.
Identificar/evitar desencadenantes.
Seguimiento médico regular.

Enfoque multidisciplinario es ideal.

Resumen y Puntos Clave

🚨 CAD: Emergencia médica.
🔑 Manejo: Fluidos, Insulina (K+ >3.3!), Electrolitos.
👀 Monitorización ESTRICTA es VITAL.
🎯 BHB mejor marcador de resolución.
🔄 Transición a SC con SOLAPAMIENTO.

¡El manejo adecuado salva vidas!

¿Preguntas?

Este es el momento para aclarar dudas.