Evento Vascular Cerebral

Definición General

El Evento Vascular Cerebral (EVC), también conocido como Accidente Cerebrovascular (ACV) o "ataque cerebral", es una emergencia médica caracterizada por la interrupción súbita del flujo sanguíneo continuo hacia una parte del cerebro. Este fenómeno se define como un trastorno neurológico en el cual un área específica del encéfalo resulta afectada, ya sea de forma transitoria o permanente, como consecuencia directa de una isquemia (falta de flujo sanguíneo) o una hemorragia (sangrado).

Importancia como Emergencia Médica y Problema de Salud Pública

El EVC es una emergencia neurológica eminentemente tiempo-dependiente. Cada minuto cuenta, ya que la intervención rápida es fundamental para preservar el tejido cerebral viable y minimizar las secuelas. Constituye una de las principales causas de mortalidad a nivel mundial y la causa más importante de discapacidad adquirida en el adulto. La implementación de protocolos como el "Código EVC" (o Código Ictus) es crucial para optimizar la cadena de atención.

Distinción Principal: Isquémico vs. Hemorrágico

Aunque el EVC hemorrágico es menos común, a menudo conlleva una mayor tasa de mortalidad y discapacidad severa.

Definición

El Accidente Cerebrovascular (ACV) isquémico se define como la necrosis (muerte celular) de un área del tejido cerebral, conocida como infarto cerebral, que resulta de un suministro inadecuado o ausente de sangre y, por ende, de oxígeno y nutrientes, debido a la obstrucción de una arteria cerebral.

Ataque Isquémico Transitorio (AIT)

El AIT se define clásicamente como un episodio de disfunción neurológica focal de origen vascular con una duración inferior a 24 horas. Sin embargo, la definición actual enfatiza la transitoriedad de los síntomas (generalmente menos de 60 minutos) y, crucialmente, la ausencia de evidencia de infarto agudo en las imágenes cerebrales (particularmente en Resonancia Magnética con secuencia de difusión - DWI). Aunque los AIT no causan daño cerebral permanente por definición, son considerados una seria advertencia ("warning stroke"), ya que implican un riesgo elevado de sufrir un EVC isquémico establecido en los días o semanas siguientes, requiriendo una evaluación y manejo urgentes.

La obstrucción arterial en el EVC isquémico puede deberse a un proceso trombótico (formación de un coágulo localmente) o embólico (oclusión por un coágulo que viaja desde otro lugar). La identificación de la causa subyacente es crucial para la prevención secundaria.

Principales Subtipos Etiológicos:

• Aterosclerosis de Grandes Vasos (Aterotrombótico): Placas de ateroma en arterias de gran calibre (carótidas, arteria cerebral media, basilar) que causan estenosis o embolización arteria-arteria.
• Cardioembolismo: Émbolo formado en cavidades cardíacas o válvulas. La causa más común es la Fibrilación Auricular (FA). Otras fuentes: trombos murales post-IM, valvulopatías, endocarditis, mixoma auricular, foramen oval permeable (FOP).
• Enfermedad de Pequeño Vaso (Infarto Lacunar): Infartos pequeños ($\le1.5$ cm) en estructuras profundas por oclusión de arterias perforantes (lipohialinosis, microateromatosis), fuertemente asociados a HTA crónica y Diabetes Mellitus mal controladas.
• EVC de Causa Rara: Incluye disecciones arteriales (carotídeas o vertebrales), vasculitis, estados de hipercoagulabilidad, displasia fibromuscular, enfermedad de Moyamoya, complicaciones de drogas (cocaína, anfetaminas).
• EVC de Origen Indeterminado (Criptogénico): No se identifica causa clara tras estudio exhaustivo. Una subcategoría es el ACV Embólico de Fuente Indeterminada (ESUS): ACV no lacunar sin fuente cardioembólica mayor ni aterosclerosis significativa, pero con sospecha de origen embólico.

Factores de Riesgo Modificables:

Factores de Riesgo No Modificables:

La oclusión de una arteria cerebral reduce drásticamente el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC), desencadenando la cascada isquémica:

• Fallo Energético: Depleción de ATP, fallo de bombas iónicas (Na+/K+-ATPasa).
• Despolarización Anóxica y Excitotoxicidad: Acumulación de Na+ y Ca2+ intracelular, liberación masiva de glutamato, sobreestimulación de receptores NMDA/AMPA, entrada masiva adicional de Ca2+.
• Sobrecarga de Calcio Intracelular: Activación de enzimas calcio-dependientes (proteasas, fosfolipasas, endonucleasas).
• Estrés Oxidativo: Producción excesiva de radicales libres.
• Inflamación: Activación de microglia, astrocitos, infiltración de leucocitos, liberación de citoquinas.
• Acidosis: Producción de ácido láctico por glicólisis anaeróbica.

Estos procesos llevan a la muerte celular (necrosis en el núcleo del infarto y apoptosis en la periferia).

Penumbra Isquémica

Es la zona de tejido cerebral alrededor del núcleo necrótico. Se caracteriza por un flujo sanguíneo reducido (típicamente entre 10-17 ml/100g/min), suficiente para mantener la viabilidad estructural a corto plazo, pero insuficiente para la función normal. La penumbra es tejido en riesgo, pero potencialmente salvable si se restaura el flujo sanguíneo a tiempo. Es el objetivo fundamental de las terapias de reperfusión agudas.

Edema Cerebral

Contribuye al efecto de masa y al aumento de la presión intracraneal (PIC), pudiendo llevar a herniación cerebral, especialmente en infartos extensos ("malignos").

• Edema Citotóxico: Aparece tempranamente (primeras horas). Resultado del fallo energético celular y disfunción de la bomba Na+/K+-ATPasa, llevando a acumulación intracelular de Na+ y agua (hinchazón celular).
• Edema Vasogénico: Se desarrolla más tardíamente (horas a días). Causado por la ruptura de la Barrera Hematoencefálica (BHE) debido a la isquemia e inflamación, permitiendo extravasación de proteínas plasmáticas y líquido al espacio extracelular.

La característica fundamental es la aparición súbita de déficits neurológicos focales, cuya naturaleza depende del área cerebral afectada. El reconocimiento rápido mediante escalas mnemotécnicas como BE-FAST es crucial.

Síntomas Comunes (BE-FAST):

Síndromes Vasculares según Territorio Arterial

• Arteria Cerebral Anterior (ACA): Infrecuente. Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales con predominio crural (pierna > brazo), incontinencia urinaria, apatía, abulia, mutismo, reflejo de prensión palmar, apraxia de la marcha.
• Arteria Cerebral Media (ACM): La más frecuentemente afectada. Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales con predominio faciobraquial (cara y brazo > pierna), hemianopsia homónima contralateral, desviación de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión. Si afecta hemisferio dominante (izquierdo en mayoría): afasia (Broca, Wernicke o global). Si afecta hemisferio no dominante (derecho): heminegligencia, anosognosia, apraxias constructivas.
• Arteria Cerebral Posterior (ACP): Principalmente déficits visuales como hemianopsia homónima contralateral (a menudo con respeto macular). También hemihipoestesia contralateral (si afecta tálamo), déficits de memoria (hipocampo), alexia sin agrafia (esplenio cuerpo calloso).
• Territorio Vertebrobasilar (Circulación Posterior): Síntomas variados y a menudo combinados ("crossed signs"): vértigo, náuseas, vómitos, nistagmo, diplopía, disartria, disfagia, ataxia cerebelosa, déficits motores o sensitivos bilaterales o alternantes, afectación de pares craneales. Oclusión de la arteria basilar es grave (coma, tetraplejía).
• Infartos Lacunares: Síndromes clínicos característicos (motor puro, sensitivo puro, sensitivo-motor, atáxico-hemiparético, disartria-mano torpe) por afectación de estructuras profundas.

Evaluación Clínica Inicial

Anamnesis dirigida (hora de inicio de síntomas / "last known well time" - LKW), examen físico general y neurológico estructurado (escala NIHSS para cuantificar severidad). Glucemia capilar obligatoria para descartar hipoglucemia.

Neuroimagen (Piedra Angular)

• Tomografía Computarizada (TC) de Cráneo sin Contraste: ¡Prueba inicial de elección y obligatoria! Objetivo primordial: descartar hemorragia intracraneal. Puede mostrar signos sutiles de isquemia temprana (hipodensidad, borramiento diferenciación gris-blanca, signo arteria ACM hiperdensa). Escala ASPECTS para cuantificar extensión isquemia temprana.
• Resonancia Magnética (RM) Cerebral: Más sensible para detectar infarto isquémico agudo.
  • Secuencia de Difusión (DWI): Muy útil, muestra restricción de difusión minutos después de oclusión (núcleo isquémico).
  • Mismatch DWI-FLAIR: Lesión en DWI pero no en FLAIR sugiere inicio <4.5h (útil en "wake-up stroke").
  • Secuencias de Perfusión (PWI) y Mismatch DWI-PWI: Identifican penumbra isquémica, clave para trombectomía en ventana extendida.
• Angiografía por TC (Angio-TC) o Angiografía por RM (Angio-RM): Esenciales para detectar oclusión de gran vaso (OGV), indicación principal para trombectomía mecánica. Evalúan estenosis, disecciones.
• TC de Perfusión (PTC): Genera mapas de flujo (FSC, VSC, TTM), diferencia núcleo de penumbra. Clave para selección de trombectomía en ventana extendida (6-24 horas).

Estudios Vasculares Adicionales

Ecografía Doppler de Troncos Supraaórticos (TSA) y Doppler Transcraneal (DTC).

Evaluación Cardíaca

Orientada a identificar fuentes cardioembólicas: ECG, monitorización ritmo cardíaco (Holter prolongado para FA paroxística), Ecocardiograma (Transtorácico y Transesofágico si es necesario).

Estudios de Laboratorio

Hemograma (plaquetas), pruebas de coagulación (TP/INR, TTPa), electrolitos, función renal y hepática, perfil lipídico, HbA1c. En casos seleccionados: estudios de hipercoagulabilidad, vasculitis.

Diagnóstico Diferencial ("Stroke Mimics")

Es importante considerar otras condiciones que pueden simular un EVC. La neuroimagen suele ser clave para diferenciar estas entidades.

El objetivo primordial es restaurar el flujo sanguíneo a la penumbra lo más rápido posible.

Terapias de Reperfusión

• Trombólisis Intravenosa (IVT):
  • Agente: Activador tisular del plasminógeno recombinante (rt-PA, Alteplasa) o Tenecteplasa (TNKase).
  • Ventana Estándar: < 3 horas desde inicio de síntomas.
  • Ventana Extendida: 3 - 4.5 horas en pacientes seleccionados.
  • Ventana Guiada por Imagen (Wake-up/Inicio desconocido): RM con mismatch DWI-FLAIR.
  • Criterios de elegibilidad estrictos (excluir HIC, HTA no controlada >185/110, coagulopatía, etc.).
• Trombectomía Mecánica (Endovascular) (TM):
  • Procedimiento: Eliminación física del trombo mediante dispositivos endovasculares (stent retrievers, aspiración).
  • Indicación Principal: Oclusión de gran vaso proximal (ACI intracraneal, ACM-M1).
  • Ventana Estándar: < 6 horas (punción inguinal).
  • Ventana Extendida: 6 - 24 horas en pacientes seleccionados mediante neuroimagen avanzada (TC Perfusión o RM DWI/PWI) que demuestren penumbra salvable (criterios DAWN/DEFUSE 3).
  • Criterios clave (<6h): Rankin pre-ACV 0-1, Oclusión ACI/M1, NIHSS ≥6, ASPECTS ≥6.

Manejo de Soporte Agudo (Preferentemente en Unidad de EVC)

• Control de Presión Arterial (PA):
  • Pacientes con reperfusión: Mantener PA <185/110 mmHg antes y <180/105 mmHg durante/después (24h).
  • Pacientes SIN reperfusión: Hipertensión permisiva (no tratar PA aguda a menos que >220/120 mmHg o comorbilidades; si se trata, reducción gradual ~15%).
• Control de Glucemia: Evitar hipoglucemia. Mantener glucosa 140-180 mg/dL (insulina si precisa).
• Control de Temperatura: Mantener normotermia (tratar fiebre >38°C).
• Oxigenoterapia: Solo si SatO2 < 94-95%.
• Manejo de Fluidos y Nutrición: Euvolemia. Cribado de disfagia obligatorio antes de vía oral.
• Profilaxis de Trombosis Venosa Profunda (TVP): Compresión neumática intermitente. Heparina profiláctica usualmente >24h post-ACV.

Reducir riesgo de nuevo EVC y otros eventos cardiovasculares. Estrategia multifactorial, personalizada e iniciada lo antes posible.

Tratamiento Antitrombótico

• Antiagregantes Plaquetarios (para EVC no cardioembólico):
  • Inicio: Aspirina (AAS) 160-325mg carga -> mantenimiento.
  • Mantenimiento (Monoterapia): AAS (75-100mg/día), Clopidogrel (75mg/día), o AAS+Dipiridamol ER.
  • Doble Antiagregación (DAPT - AAS+Clopidogrel): Uso restringido y temporal (21-90 días) para AIT alto riesgo o EVC menor sin IVT. NO a largo plazo general.
• Anticoagulación Oral (principalmente para FA):
  • ACODs (Apixabán, Dabigatrán, Edoxabán, Rivaroxabán) preferidos sobre Warfarina en FA no valvular.
  • Inicio diferido según tamaño infarto y riesgo hemorrágico (4-14 días o más).
  • ESUS: No anticoagulación empírica; antiagregante es estándar.

Control Intensivo de Factores de Riesgo Vascular

• Control de Lípidos (Estatinas): Terapia con estatinas de alta intensidad (ej. Atorvastatina 40-80mg, Rosuvastatina 20-40mg). Objetivo LDL-C < 70 mg/dL (o < 55 mg/dL en muy alto riesgo). Añadir Ezetimiba / Inhibidor PCSK9 si no se alcanza objetivo.
• Control de Presión Arterial (PA): Iniciar/ajustar tto. si PA ≥140/90. Objetivo < 130/80 mmHg. Fármacos: Diuréticos tiazídicos, IECA/ARA II, BCC.
• Control Glucémico (Diabetes Mellitus): Objetivo HbA1c ≤ 7.0%. Considerar arGLP-1 o iSGLT2 con beneficio CV.

Modificaciones del Estilo de Vida

Dieta saludable (Mediterránea/DASH, baja en sodio), actividad física regular (≥150 min/sem mod.), control de peso (IMC 18.5-24.9), cese del tabaquismo, limitar consumo de alcohol, manejo de Apnea Obstructiva del Sueño (AOS).

Intervenciones Específicas según Etiología

• Estenosis Carotídea Extracraneal Sintomática (70-99%): Revascularización temprana (CEA o CAS) + TMO.
• Estenosis Arterial Intracraneal Sintomática Severa (70-99%): Manejo Médico Intensivo (MMI - incl. DAPT 90d) es superior a stenting.
• Foramen Oval Permeable (FOP): Considerar cierre percutáneo si <60 años, EVC criptogénico no lacunar, y FOP alto riesgo.

Definición

El EVC Hemorrágico se define como el sangrado que ocurre dentro de la cavidad craneal debido a la ruptura espontánea (no traumática) de un vaso sanguíneo cerebral. Aunque menos frecuente que el EVC isquémico (10-20% de todos los EVC), conlleva una mayor tasa de mortalidad y discapacidad severa.

Tipos Principales

Se clasifican según la localización del sangrado:

Aunque ambos implican sangrado intracraneal, sus causas, fisiopatología, presentación clínica y manejo difieren significativamente.

La HIC puede ser primaria (sin lesión estructural subyacente) o secundaria.

HIC Primaria (Espontánea) (~70-80%)

• Hipertensión Arterial (HTA) Crónica: Causa más frecuente. Afecta pequeñas arterias perforantes profundas (ganglios basales, tálamo, protuberancia, cerebelo) mediante lipohialinosis y formación de microaneurismas (Charcot-Bouchard).
• Angiopatía Amiloide Cerebral (AAC): Causa importante en >70 años. Provoca hemorragias lobares (superficiales), a menudo recurrentes. Depósito de proteína ß-amiloide en paredes arteriales corticales. Asociada a microhemorragias en RM.

HIC Secundaria

• Malformaciones Vasculares: Malformaciones arteriovenosas (MAV), cavernomas, aneurismas (raro HIC pura), fístulas durales. Importante en jóvenes sin HTA.
• Tumores Cerebrales: Primarios (glioblastoma) o metastásicos (melanoma, pulmón, riñón).
• Trastornos de la Coagulación: Congénitos (hemofilia) o adquiridos (trombocitopenia, hepatopatía).
• Terapia Antitrombótica: Anticoagulantes (warfarina, ACODs) son causa creciente, asociada a mayor hematoma y peor pronóstico. Antiplaquetarios también aumentan riesgo.
• Transformación Hemorrágica de Infarto Isquémico.
• Trombosis Venosa Cerebral.
• Vasculitis.
• Uso de Drogas: Cocaína, anfetaminas (picos hipertensivos).

Factores de Riesgo para HIC

HTA (el más importante), edad avanzada, uso de anticoagulantes, consumo excesivo de alcohol, tabaquismo, niveles bajos de colesterol LDL (asociación paradójica para HIC lobar), enfermedad hepática/renal crónica, AAC.

La HIC es un proceso dinámico. La lesión cerebral resultante se produce por mecanismos primarios y secundarios:

• Lesión Primaria: Daño mecánico directo por la ruptura del vaso y la formación del hematoma. Comprime, desplaza y destruye tejido. Aumenta la PIC.
• Expansión del Hematoma: En hasta un 38% de pacientes, el hematoma crece en las primeras horas (principalmente 3-6h). Se asocia a peor pronóstico. Factores de riesgo: tiempo corto desde inicio, anticoagulantes, "spot sign" en Angio-TC (extravasación activa de contraste). Limitar la expansión es un objetivo terapéutico clave.
• Lesión Secundaria (en tejido perihematomal):
  • Edema Perihematomal: Mezcla de edema vasogénico (ruptura BHE) y citotóxico. Máximo 5-14 días. Contribuye a efecto masa y PIC.
  • Inflamación y Toxicidad de Productos Sanguíneos: Hemoglobina, hierro, trombina son tóxicos y activan respuesta inflamatoria.
  • Isquemia Perihematomal: Hipoperfusión relativa por compresión microvascular, aumento PIC o vasoespasmo.

Presentación brusca, con déficits neurológicos focales que a menudo progresan en minutos u horas.

Síntomas y Signos Generales Frecuentes:

• Cefalea: A menudo intensa.
• Náuseas y Vómitos: Muy comunes (por aumento de PIC).
• Disminución del Nivel de Conciencia: Frecuente y de mal pronóstico (somnolencia a coma).
• Hipertensión Arterial: Mayoría presenta PA elevada, a menudo severa.
• Crisis Convulsivas: 10-15% en fase aguda (más en HIC lobares).

Déficits Neurológicos Focales según Localización:

• Hemorragia Putaminal (la más común): Hemiparesia/hemiplejía contralateral densa, hemihipoestesia, hemianopsia homónima, desviación mirada hacia lesión, afasia (dominante) / negligencia (no dominante).
• Hemorragia Talámica: Déficit sensitivo contralateral muy marcado, hemiparesia, alteraciones movimientos oculares (mirada abajo y adentro), pupilas mióticas.
• Hemorragia Lobar (frontal, parietal, etc.): Déficits variables (motor, sensitivo, visual, lenguaje). Convulsiones más frecuentes. Sospechar AAC o MAV.
• Hemorragia Pontina (Protuberancia): Coma profundo rápido, pupilas puntiformes reactivas, tetraplejía, alt. ritmo respiratorio. Pronóstico muy malo.
• Hemorragia Cerebelosa: Cefalea occipital, vómitos, vértigo, ataxia troncal severa (incapacidad para caminar), dismetría ipsilateral, nistagmo. Nivel de conciencia puede deteriorarse rápidamente. ¡Es una emergencia neuroquirúrgica! (Riesgo de compresión del tronco encefálico o hidrocefalia aguda).

Confirmación urgente mediante neuroimagen.

Neuroimagen:

• TC Craneal sin Contraste: Prueba de elección inicial y "gold standard". Visualiza hemorragia (hiperdensa) inmediatamente. Informa sobre localización, tamaño (volumen ABC/2), edema, extensión a ventrículos (HIV), efecto masa, hidrocefalia.
• Angiografía por TC (Angio-TC o CTA): Recomendada en muchos pacientes (jóvenes, no HTA, localización atípica). Puede identificar malformaciones vasculares, tumores, o el "spot sign" (foco de extravasación activa de contraste dentro del hematoma, predictor de expansión).
• Resonancia Magnética (RM) Cerebral: No de primera línea en agudo, pero superior para identificar causa subyacente (cavernomas, tumores). Secuencias GRE/SWI detectan microhemorragias (marcador de HTA crónica o AAC).
• Angiografía Cerebral por Sustracción Digital (DSA): Más sensible para lesiones vasculares pequeñas. Reservada si alta sospecha y CTA/MRA no concluyentes.

Estudios de Laboratorio:

Hemograma completo (plaquetas), pruebas de coagulación completas (TP/INR, TTPa), bioquímica con función renal y hepática, electrolitos, glucemia. Tipificación sanguínea y reserva de hemoderivados.

Manejo en UCI o Unidad de EVC especializada. Objetivos: limitar expansión hematoma, controlar PIC, prevenir complicaciones.

Manejo General y de Soporte:

Vía aérea (intubación si GCS ≤ 8), cabecera 30°, normotermia, control glucémico (140-180 mg/dL), profilaxis TVP (CNI, heparina con precaución), nutrición (evaluar deglución).

Control Agudo de la Presión Arterial (PA) (AHA/ASA 2022):

• Si PAS inicial 150-220 mmHg: Bajar PAS a objetivo 140 mmHg (mantener 130-150 mmHg). Iniciar tto <2h, alcanzar objetivo <1h.
• Si PAS inicial > 220 mmHg: Reducción más agresiva con infusión IV (objetivo rango 140-180 mmHg).
• Evitar bajar PAS < 130 mmHg agudamente.
• Fármacos IV: Nicardipina, Clevidipina, Labetalol.

Reversión Urgente de la Anticoagulación:

¡Prioridad absoluta! Iniciar empíricamente si alta sospecha.

Anticoagulante	Agente de Reversión Recomendado	Consideraciones Clave
Warfarina	CCP 4-factores + Vitamina K IV	Dosis CCP según INR/peso. Vit K 5-10mg IV.
Dabigatrán	Idarucizumab (Praxbind®)	5g IV.
Inhibidores Xa (Api/Riva/Edo)	Andexanet alfa (si disponible) O CCP 4-factores	Dosis Andexanet según fármaco/tiempo. Si no, CCP 50 UI/kg.
Heparina No Fraccionada	Sulfato de Protamina	1mg por 100UI HNF (últimas 2-3h).
Heparina Bajo Peso Molecular	Sulfato de Protamina (parcial)	1mg por 1mg enoxaparina (si <8h).

Manejo de Antiplaquetarios:

Transfusión de plaquetas NO recomendada de rutina (puede ser perjudicial). Considerar Desmopresina (DDAVP) (evidencia limitada).

Manejo de la Presión Intracraneal (PIC) Elevada:

Medidas generales, Terapia Hiperosmolar (Manitol, Suero Salino Hipertónico), Hiperventilación (temporal), Monitorización PIC (objetivo PIC <20-22 mmHg, PPC 50-70 mmHg), Drenaje Ventricular Externo (DVE) para hidrocefalia aguda.

Manejo de Convulsiones:

Tratar crisis clínicas. NO usar FAE profilácticos.

Tratamiento Quirúrgico (Evacuación del Hematoma):

• HIC Supratentorial: Craneotomía abierta no beneficio claro. Cirugía Mínimamente Invasiva (CMI - endoscópica/estereotáctica) en investigación.
• HIC Cerebelosa: Evacuación quirúrgica urgente si hematoma >3cm, deterioro neurológico, compresión tronco, o hidrocefalia.

Definición

Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo. Representa ~5% de todos los EVC.

Causa Principal (80-85%):

Ruptura de un Aneurisma Intracraneal Sacular ("en baya"). Localizados típicamente en bifurcaciones del Polígono de Willis.

Otras Causas (15-20%):

HSA Perimesencefálica No Aneurismática (mejor pronóstico), MAV, disección arterial, vasculitis, tumores, uso de drogas (cocaína). (HSA Traumática es diferente).

Factores de Riesgo para HSA Aneurismática:

Modificables: HTA, tabaquismo (el más importante), alcoholismo, drogas simpaticomiméticas. No Modificables: Edad (pico 40-65), sexo femenino, historia familiar, enfermedades genéticas del tejido conectivo (poliquistosis renal AD, Ehlers-Danlos IV).

La HSA desencadena eventos complejos y devastadores:

• Evento Inicial: Ruptura del aneurisma provoca hemorragia súbita, aumento brusco y severo de PIC, pudiendo cesar perfusión cerebral global transitoriamente (pérdida de conciencia inicial).
• Resangrado (Rebleeding): Complicación más temida y precoz. Riesgo máximo en primeras 24h. Mortalidad muy alta. Prevenir tratando aneurisma precozmente.
• Vasoespasmo Cerebral: Estrechamiento arterial prolongado (días 3-14, pico 7-10) por productos de degradación sanguínea. Causa Isquemia Cerebral Tardía (ICT) e infartos secundarios. Principal causa de morbi/mortalidad tardía.
• Hidrocefalia: Acumulación de LCR. Aguda (obstrucción por coágulos) o Crónica (alteración reabsorción).
• Aumento de la PIC: Por hemorragia, hidrocefalia, edema, isquemia.
• Complicaciones Médicas Sistémicas: Hiponatremia (pierde-sal cerebral > SIADH), complicaciones cardíacas (aturdimiento miocárdico, arritmias), pulmonares (edema neurogénico), fiebre.

Presentación clínica suele ser dramática:

• Cefalea en Trueno ("Thunderclap Headache"): ¡Síntoma cardinal! Inicio explosivo, súbito, máxima intensidad en segundos/minutos ("la peor cefalea de mi vida").
• Pérdida de Conciencia: Transitoria o prolongada (hasta 50% al inicio).
• Náuseas y Vómitos: Muy frecuentes, a menudo "en proyectil".
• Signos de Irritación Meníngea: Rigidez de nuca, fotofobia, fonofobia (aparecen horas después).
• Déficits Neurológicos Focales: Parálisis de pares craneales (ej. III par por aneurisma de comunicante posterior), hemiparesia, etc.
• Crisis Convulsivas: 10-20% en fase aguda.
• Cefalea Centinela ("Warning Headache"): Cefalea súbita, inusual, severa en días/semanas previas (pequeña fuga).

Ante sospecha clínica (cefalea en trueno), confirmar o descartar urgentemente.

Neuroimagen Inicial:

• TC Craneal sin Contraste: Primera prueba. Alta sensibilidad (>90-95%) si se realiza en primeras 6-12h. Sangre hiperdensa en cisternas, surcos, ventrículos.
• Punción Lumbar (PL): Indicada si TC negativa o no concluyente PERO alta sospecha clínica persiste (especialmente si >6-12h desde inicio). Hallazgos: LCR uniformemente sanguinolento, xantocromía (coloración amarillenta del LCR por degradación de hemoglobina, aparece tras varias horas). Contraindicada si efecto masa en TC.

Identificación de la Fuente del Sangrado (Aneurisma):

• Angiografía por TC (Angio-TC o CTA): Rápida, no invasiva. A menudo la primera línea para detectar aneurisma.
• Angiografía Cerebral por Sustracción Digital (DSA): "Gold standard", más sensible, especialmente para aneurismas pequeños o para planificar tratamiento endovascular. Considerar si CTA negativa y alta sospecha.

Manejo en unidad de cuidados neurocríticos.

Prevenir Resangrado (Prioridad Absoluta):

Asegurar el aneurisma roto lo antes posible (idealmente <24-72h).

• Clipaje Quirúrgico: Craneotomía para colocar un clip metálico en el cuello del aneurisma.
• Embolización Endovascular (Coiling): Cateterismo para rellenar el saco aneurismático con espirales (coils) de platino.

Elección según características del aneurisma, paciente y experiencia del centro. Mientras se espera: control estricto PA (<160 mmHg), considerar antifibrinolíticos (ácido tranexámico, uso corto plazo, controvertido).

Manejo del Vasoespasmo Cerebral e Isquemia Cerebral Tardía (ICT):

• Nimodipino Oral (60mg c/4h): ¡Obligatorio en todos! Iniciar precozmente, mantener 21 días. Mejora pronóstico neurológico.
• Mantener Euvolemia: Evitar hipovolemia. Monitorizar balance hídrico. (Triple H ya no de rutina).
• Monitorización Estrecha: Examen neurológico, Doppler Transcraneal seriado.
• Tratamiento Vasoespasmo Sintomático/ICT (aneurisma asegurado): Inducción de hipertensión arterial, angiografía para tratamiento endovascular (vasodilatadores intraarteriales, angioplastia con balón).

Manejo de Otras Complicaciones:

• Hidrocefalia: Aguda sintomática (DVE urgente), Crónica comunicante (Derivación Ventriculoperitoneal - DVP).
• PIC Elevada: Medidas generales, osmoterapia, DVE.
• Hiponatremia: ¡Diferenciar SIADH vs. Síndrome Pierde-Sal Cerebral! Evitar restricción hídrica si sospecha pierde-sal. Tratar con SS Hipertónico o Fludrocortisona.
• Complicaciones Cardíacas y Pulmonares.
• Profilaxis TVP.
• Control Convulsiones: Tratar si ocurren. Profilaxis FAE controvertida (considerar corto plazo).

El Evento Vascular Cerebral, ya sea isquémico o hemorrágico, representa una emergencia médica crítica donde el tiempo es un factor determinante para el pronóstico del paciente.

Mensajes Clave Generales:

• "Tiempo es Cerebro": La rapidez en el reconocimiento (BE-FAST), activación del código EVC y traslado a un centro capacitado es VITAL.
• El manejo óptimo del EVC requiere un enfoque multidisciplinar en Unidades de EVC especializadas.
• La prevención (primaria y secundaria) es fundamental para reducir la carga de la enfermedad.

EVC Isquémico:

• Prioridad: Reperfusión rápida con IVT (<4.5h o ventana guiada por RM) y/o TM (<6-24h para OGV).
• Neuroimagen multimodal es crucial para diagnóstico y selección terapéutica.
• Prevención secundaria agresiva: Antitrombóticos, control FRCV (PA <130/80, LDL-C <70 o <55, HbA1c ≤7%), y modificaciones del estilo de vida.

EVC Hemorrágico:

• HIC: Control agresivo de PA (objetivo PAS 140 mmHg), reversión inmediata de anticoagulación. "Spot sign" predice expansión. Cirugía selectiva (urgente en cerebelo).
• HSA Aneurismática: Asegurar el aneurisma roto precozmente (clipaje/coiling). Nimodipino oral x 21 días. Manejo intensivo de vasoespasmo y otras complicaciones.