Pancreatitis: Guía Integral

Definición de Pancreatitis: Aguda y Crónica

La pancreatitis se define como una inflamación del páncreas. Esta glándula vital tiene funciones exocrinas (producción de enzimas digestivas) y endocrinas (producción de hormonas como insulina y glucagón). La inflamación ocurre cuando las enzimas digestivas se activan prematuramente dentro del páncreas, causando autodigestión y daño tisular.

• Pancreatitis Aguda (PA): Inicio súbito de inflamación pancreática, generalmente de corta duración. Puede ser leve o evolucionar a formas graves potencialmente mortales.
• Pancreatitis Crónica (PC): Condición inflamatoria de larga duración con daño progresivo e irreversible, llevando a pérdida de función exocrina y endocrina, y cambios estructurales (fibrosis, atrofia, calcificaciones).

Significado y Epidemiología

La pancreatitis aguda es uno de los trastornos gastrointestinales más comunes que requieren hospitalización. Su incidencia ha aumentado, con estimaciones entre 13 y 45 casos por 100,000 personas anualmente en algunas regiones. En EE. UU., se registran ~275,000 hospitalizaciones/año por PA.

La pancreatitis crónica es menos prevalente (~50 casos por 100,000 habitantes). Factores de riesgo generales incluyen sexo masculino y etnia afroamericana. Episodios recurrentes de PA (PAR) pueden llevar a PC.

Visión General y Tipos Morfológicos

La PA es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, que a menudo involucra tejido peripancreático y puede afectar órganos distantes. Morfológicamente (basado en Tomografía Computarizada con Contraste - TCC):

• Pancreatitis Aguda Edematosa Intersticial (PAEI): La más común (80-90%). Inflamación sin necrosis identificable en TCC. Suele resolverse en la primera semana.
• Pancreatitis Aguda Necrotizante (PAN): Ocurre en 5-10% de los casos, curso más grave. Presencia de necrosis del parénquima pancreático y/o tejidos peripancreáticos (áreas sin realce en TCC).

La evolución clínica de la PA puede dividirse en:

• Fase Temprana (1ª semana, hasta 2 semanas): Dominada por respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y/o fallo orgánico (FO). Mortalidad por fallo multiorgánico.
• Fase Tardía (semanas-meses): Persistencia de inflamación, complicaciones locales (colecciones, necrosis organizada) y/o FO persistente. Mortalidad por FO y/o infección de necrosis.

Clasificación Revisada de Atlanta (2012) y Determinantes de Gravedad

Sistema actual para categorizar la gravedad, basado en determinantes locales y sistémicos.

Determinantes Locales de Gravedad:

• Necrosis (Peri)Pancreática: Tejido no viable. Puede ser estéril o infectada (presencia de gas en TCC o cultivo positivo). La infección de la necrosis aumenta significativamente la morbi-mortalidad.

Determinantes Sistémicos de Gravedad:

• Fallo Orgánico (FO): Disfunción de sistemas cardiovascular, renal o respiratorio (evaluado por SOFA $\ge2$ o criterios específicos como PaO2/FiO2 $\le300$, Creatinina $\ge1.71$ mg/dL, PAS <90 mmHg no responde a fluidos).
  • FO Transitorio: Resuelve en <48 horas.
  • FO Persistente: Dura $\ge$48 horas. Principal determinante de PA grave.

Grados de Severidad según Atlanta 2012:

• Pancreatitis Aguda Leve (PAL): Ausencia de necrosis y FO.
• Pancreatitis Aguda Moderadamente Grave (PAM): Necrosis estéril O FO transitorio O exacerbación de comorbilidades.
• Pancreatitis Aguda Grave (PAG): FO persistente ($\ge$48 horas). Necrosis puede estar presente (estéril o infectada).
• Pancreatitis Aguda Crítica (PAC) (refinamiento): Necrosis (peri)pancreática infectada Y FO persistente.

La identificación de la causa es crucial para prevenir recurrencias (se identifica en 75-85% de los casos).

Causas Comunes:

Causas Menos Comunes y Otras:

El evento central es la activación prematura e intracelular de enzimas digestivas (principalmente tripsinógeno a tripsina) dentro de las células acinares pancreáticas, llevando a autodigestión y una cascada inflamatoria.

Lesión Inicial de Células Acinares y Activación Enzimática:

• La tripsina activada activa otras proenzimas (quimotripsinógeno, proelastasa, profosfolipasa A2).
• Elastasa: Degrada paredes vasculares (lesión, hemorragia).
• Fosfolipasa A2: Daña membranas celulares, genera compuestos citotóxicos.
• Lipasa: Actúa sobre triglicéridos, liberando ácidos grasos libres (daño tisular, necrosis grasa, saponificación -> hipocalcemia).
• Fallo de mecanismos protectores (síntesis como zimógenos, inhibidores de tripsina como SPINK1, bajo Ca2+ intracelular).
• Aumento patológico del calcio citosólico es crucial para activación enzimática y muerte celular (predomina necrosis sobre apoptosis).

Cascada Inflamatoria y Roles Celulares:

• Liberación de mediadores: Citoquinas (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8), quimiocinas (MCP-1), PAF.
• Reclutamiento y activación de células inmunes:
  • Neutrófilos: Llegan primero, liberación de proteasas y ERO contribuye al daño.
  • Macrófagos: Fagocitan restos, producen más citoquinas, amplifican inflamación.
• Disfunción endotelial: Aumento permeabilidad vascular, fuga de fluido ("tercer espaciamiento"), edema, hipovolemia, alteración microcirculación, isquemia.

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) y Síndrome de Disfunción Multiorgánica (SDMO):

• Mediadores inflamatorios en circulación sistémica desencadenan SRIS.
• SRIS persistente puede llevar a SDMO (fallo pulmonar -SDRA-, renal -LRA-, cardiovascular -shock-).
• SDMO es la principal causa de mortalidad en PA grave (fase temprana).

Presentación Típica:

• Dolor Abdominal: Síntoma cardinal.
  • Localización: Epigastrio o cuadrante superior izquierdo.
  • Inicio y Carácter: Agudo, intenso, constante, terebrante.
  • Irradiación: Frecuente a espalda "en cinturón" o "en barra".
  • Factores Modificantes: Empeora con ingesta, tos, movimientos. Alivia al inclinarse hacia adelante.
• Náuseas y Vómitos: Muy comunes, persistentes.
• Fiebre: Febrícula o fiebre más alta.
• Taquicardia e Hipotensión.
• Síntomas Respiratorios: Taquipnea, disnea (si complicaciones pulmonares).

Presentaciones Atípicas:

• Pancreatitis Indolora (rara, retrasa diagnóstico).
• Localización atípica del dolor (espalda, flancos, abdomen inferior).
• Dolor torácico.

Hallazgos del Examen Físico:

• Aspecto: Agudamente enfermo, ansioso, diaforético.
• Signos Vitales: Taquicardia, hipotensión, taquipnea, fiebre.
• Examen Abdominal: Distensión, ruidos hidroaéreos disminuidos/ausentes (íleo), dolor a palpación epigástrica, posible defensa muscular.
• Signos Específicos (poco frecuentes, sugieren PA grave/hemorrágica):
  • Signo de Cullen: Equimosis periumbilical.
  • Signo de Grey Turner: Equimosis en flancos.
  • Signo de Fox: Equimosis sobre ligamento inguinal.
• Otros: Ictericia (si obstrucción biliar), hallazgos pulmonares (crepitantes, derrame pleural), signos de hipocalcemia (raros).

Criterios Diagnósticos (Presencia de al menos 2 de 3):

1. Dolor abdominal característico (agudo, persistente, severo, epigástrico, irradiado a espalda).
2. Elevación de enzimas pancreáticas séricas: Lipasa (preferida) o amilasa $\ge3$ veces el LSN.
3. Hallazgos característicos en pruebas de imagen abdominal (TCC, RM, EcoTA).

Si los criterios 1 y 2 están presentes, no siempre es necesaria imagen para confirmar diagnóstico inicial.

Investigaciones de Laboratorio:

• Enzimas Pancreáticas:
  • Lipasa Sérica: Más específica y sensible. Eleva 4-8h, pico 24h, persiste 8-14 días.
  • Amilasa Sérica: Menos específica. Eleva 6-12h, normaliza 3-5 días.
  • Nota: Magnitud de elevación NO se correlaciona con gravedad.
• Marcadores Inflamatorios y de Gravedad:
  • Proteína C Reactiva (PCR): >150 mg/L a las 48h predice PA grave.
  • Procalcitonina: Marcador temprano de gravedad; >1.8 ng/mL puede sugerir necrosis infectada.
  • Recuento de Leucocitos: Leucocitosis común.
• Pruebas de Función Hepática (PFH): ALT >3x LSN sugiere etiología biliar. Elevación bilirrubina/FA también.
• Otras Pruebas Importantes: Hematocrito (hemoconcentración = mal pronóstico), BUN/Urea (elevado = gravedad/mortalidad), Creatinina (LRA), Electrolitos (hipocalcemia), Glucosa, Perfil Lipídico (Triglicéridos para etiología), LDH, Albúmina, Gases Arteriales.

Modalidades de Imagen:

• Ecografía Abdominal Transabdominal (EcoTA): Modalidad inicial en todos. Evalúa colelitiasis y coledocolitiasis. Visualización páncreas puede ser limitada.
• Tomografía Computarizada con Contraste (TCC): No rutinaria para diagnóstico inicial si criterios claros. Indicada si: diagnóstico incierto, no mejoría 48-72h, evaluación gravedad/complicaciones (necrosis, colecciones). Realizar >72h para mejor definición de necrosis.
• Resonancia Magnética (RM) / Colangiopancreatografía por RM (CPRM): Si TCC contraindicada, mejor delineación ductal, sospecha coledocolitiasis con eco no concluyente.
• Ecoendoscopia (EE o USE): Muy sensible para microlitiasis, barro biliar, coledocolitiasis oculta, neoplasias pequeñas. Útil en PA "idiopática" (realizar post-episodio agudo).
• Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE): Principalmente terapéutica. Indicada en PA con colangitis aguda o coledocolitiasis obstructiva.
• Radiografías Simples (Tórax, Abdomen): Rol limitado. Pueden mostrar complicaciones pulmonares o signos abdominales inespecíficos.

La evaluación precisa de la gravedad guía el manejo y predice complicaciones.

Clasificación Revisada de Atlanta (2012):

Estándar actual. Distingue PA Leve, Moderadamente Grave y Grave (FO persistente $\ge$48h). (Ver Sección 2 para detalles)

Sistemas de Puntuación Clínica:

Sistema	Parámetros Clave	Ventajas	Limitaciones
Criterios de Ranson	11 parámetros (5 al ingreso, 6 a las 48h). Edad >55, Leucocitos >16k, Glucosa >200, LDH >350, AST >250; luego Caída Hto >10%, Aumento BUN >5, Ca <8, PaO2 <60, Déficit base >4, Secuestro fluidos >6L. $\ge3$ pts = grave.	Parámetros comunes.	Requiere 48h.
Score de Glasgow (Imrie)	8 parámetros (<48h). Edad >55, Leucocitos >15k, Glucosa >180, Urea >16mmol/L, PaO2 <60, Ca <2mmol/L, LDH >600, Albúmina <3.2g/dL. $\ge3$ pts = grave.	Más simple que Ranson, incluye albúmina.	Requiere tiempo.
APACHE II	12 variables fisiológicas, edad, salud crónica. $\ge8$ pts = grave.	Evaluado en 24h y diario.	Complejo fuera de UCI.
BISAP	(24h) BUN >25, Alteración mental, SIRS, Edad >60, Derrame pleural. 0-5 pts.	Simple, rápido, predicción temprana.	Menos parámetros.
SIRS	$\ge2$ de: Temp <36/>38, FC >90, FR >20/PaCO2 <32, Leucocitos <4k/>12k.	Simple, económico, repetible.	No específico de PA.

Sistemas de Puntuación por Imagen:

• Índice de Gravedad por TC (CTSI) / Score de Balthazar Modificado (MCTSI): Gradúan inflamación, colecciones y necrosis en TCC. MCTSI incluye complicaciones extrapancreáticas. Realizar TCC >72h para mejor visualización de necrosis.

Marcadores Bioquímicos de Gravedad:

PCR (>150 mg/L a 48h), Procalcitonina (>0.5 ng/mL en 24h), Hematocrito (>44%), BUN elevado, Creatinina elevada, Hipocalcemia.